آپنه‌ی انسدادی درمان نشده سبب افزایش استرس متابولیک و قلبی عروقی می‌شود
31 اوت 2017- عدم درمان آپنه‌ی انسدادی خواب حتی برای چند روز، موجب افزایش قند و چربی خون و افزایش هورمونهای استرس و فشارخون می‌شود. این تحقیق از دستگاه CPAP که با دمیدن هوا در راههای هوایی بالایی بیماران مبتلا به آپنه‌ی انسدادی خواب از انسداد مسیرهای هوایی در حین خواب و افت اکسیژن شریانی این افراد جلوگیری می‌کند، حمایت می‌نماید.
نتایج این مطالعه در مجله‌ی Clinical Endocrinology & Metabolism منتشر گردید.
به گفته‌ی دکتر Jonathan Jun استادیار پزشکی در دانشکده‌ی پزشکی جان هاپکینز و نویسنده‌ی ارشد این مقاله، این مطالعه یکی از اولین پژوهش‌هایی است که در آن اثرات زمان واقعی آپنه‌ی خواب بر متابولیسم در طول شب بررسی شده است. در آپنه‌ی انسدادی خواب راههای هوایی بالایی درطول خواب بسته می‌شوند و تنفس به طور موقت قطع می‌گردد. 20 تا 30 درصد از بزرگسالان آمریکایی از این بیماری رنج می‌برند. در حالیکه مشخص شده است که OSA با خطر ابتلا به دیابت و بیماری قلبی ارتباط دارد اما هیچ اجماعی در مورد اینکه آپنه‌ی انسدادی خواب (OSA) علت این اختلالات می باشد یا تنها علامتی از چاقی است که فرد را مستعد ابتلا به بیماری دیابت و قلبی می‌کند، وجود ندارد.
محققان می‌گویند در مطالعات قبلی، اطلاعات هنگامیکه بیماران بیدار بودند، جمع‌آوری شده است، بنابراین تنها تصویری از پیامدهای OSA به دست می‌آید نه اتفاقاتی که در حالت واقعی در هنگام خواب رخ می‌دهد.
محققان برای ارزیابی تأثیر OSAبر متابولیسم، میزان اسیدهای چرب، گلوکز، انسولین و کورتیزول را در خون بیماران زمانیکه آنها در آزمایشگاه مرکز پزشکی Bayview در دانشگاه جان هاپکینز به خواب رفته بودند، اندازه‌گیری نمودند. امواج مغزی شرکت کنندگان، سطح اکسیژن خون آنها، ضربان قلب و تنفس آنها همراه با حرکات چشم و پاها هرشب در طی دوره‌ی مطالعه بررسی و ثبت گردید.
در مجموع دکتر Jun وهمکارانش نمونه‌ی خون31 بیمار مبتلا به OSA متوسط تا شدید را جمع آوری نموده و استفاده‌ی منظم از دستگاه CPAP را برای دو شب در این افراد بررسی کردند. محققان هر 20 دقیقه یکبار، نمونه‌های خونی بیماران را از ساعت 9 شب تا 6:40 صبح جمع‌آوری کردند. هر یک از شرکت کنندگان یک شب را در آزمایشگاه با دستگاه CPAP، یا دو شب را پس از قطع CPAPبصورت تصادفی گذراندند، این آزمایشات با فاصله‌ی یک تا چهار هفته از هم انجام گردید.
میانگین سنی افراد شرکت کننده 50.8 سال بود و نمایه‌ی توده‌ی بدنی متوسط آنها بیانگر چاقی بود که یک ویژ‌گی رایج برای افراد مبتلا به آپنه‌ی انسدادی خواب است. دو سوم از افراد گروه مرد بودند و یک چهارم دارای سابقه‌ی دیابت غیر وابسته به انسولین بودند. 22.6 درصد از افراد شرکت کننده آمریکایی آفریقا تبار، 9.7 درصد آسیایی تبار، 64.5 درصد قفقازی تبار و 3.2 درصد اسپانیایی تبار بودند.
دکتر Jun وهمکارانش دریافتند که قطع استفاده از CPAP موجب عود OSA همراه با اختلالات خواب، افزایش ضربان قلب و کاهش اکسیژن خون می‌شود. قطع دستگاه CPAP همچنین سبب افزایش اسیدهای چرب آزاد، گلوکز، کورتیزول و افزایش فشارخون در حین خواب می‌شود. هر چه OSA شدیدتر باشد، پارامترهای بیشتری در فرد دچار اختلال می شوند. علاوه بر این قندخون اکثر افراد مبتلا به دیابت افزایش می‌يابد.
افزایش میزان اسیدهای چرب، گلوکز و کورتیزول همگی با دیابت در ارتباطند. تیم جان هاپکینز همچنین دریافتند که فشارخون افزایش می‌یابد و شریانها نشانه‌هایی از سختی را در صبح روز بعد بدون CPAP شان می‌دهند، با گذشت زمان افزایش فشار خون و سفتی عروق می‌تواند منجر به بیماریهای قلبی عروقی شود.
دکتر Junتاکید کرد که این مطالعه به دلیل OSA شدید افراد شرکت کننده و چاقی این افراد، دارای محدودیت است و به همین دلیل نمی‌توان یافته‌های آن را به همه‌ی بیماران OSA تعمیم داد.
محققان همچنین استفاده از دستگاه CPAP را با یک گروه کنترل CPAP یا شم مقایسه نکردند تا اثر بالقوه‌ی پلاسبو را از آن حذف کنند. اما دکترJun می‌گوید: این مطالعه شواهدی ارائه داده است که نشان می‌دهد آپنه‌ی خواب تنها یک نشانه از چاقی، دیابت یا بیماریهای قلبی عروقی نیست، OSAمی‌تواند مستقیماً این بیماریها را تشدید کند. محققان همچنان در حال ثبت نام از بیماران برای ادامه‌ی تحقیق و پاسخ به سوالات بیشتری هستند تا بیمارانی که بیشتر مستعد اثرات مضر OSAهستند، را شناسایی کنند. در این مطالعه بر اهمیت درمان OSA با استفاده از دستگاه CPAP برای جلوگیری از عواقب متابولیسمی و قلبی عروقی آن تاکید شد. گاهی بیماران مبتلا به OSAتحمل استفاده از دستگاه CPAP را ندارند، این بیماران باید با یک متخصص خواب مشورت کنند تا به آنها در استفاده از CPAP کمک کند یا درمانهای دیگری را به آنها پیشنهاد دهد.
منبع و سایت خبر:
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2017; DOI: 10.1210/jc.2017-00619
www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170831101454.htm